1 物件與方法
1．1研究物件
選擇2005年10月至2007年12月在我院急診科進行心肺復甦並出現快速室性心律失常的患者75例，其中男42例，女33例，平均（51．2±13。8）歲；心肺復甦過程中出現的快速室性心律失常包括室顫及無脈性室性心動過速18例，單形或多形性室性心動過速29例，頻發室性早搏28例。將心肺復甦患者隨機分成
①利多卡因治療組21例，其中男11例，女10例，年齡平均（52。9±11。3）歲；出現室顫及無脈性室性心動過速5例，單形或多形性室性心動過速8例，頻發室性早搏8例。
②胺碘酮治療組28例，其中男15例，女13例，平均年齡（51。4±12。8）歲；出現室顫及無脈性室性心動過速7例，單形或多形性室性心動過速12例，頻發室性早搏9例。
③胺碘酮聯合CP治療組26例，其中男14例，女12例，平均年齡（52。4±13。2）歲；出現室顫及無脈性室性心動過速7例，單形或多形性室性心動過速10例，頻發室性早搏9例。
三組間的年齡、性別、快速室性心律失常型別均無顯著性差異（P>0。05），具有可比性。
1。2方法
對於室顫或無脈性室性心動過速以及其他血流動力學不穩定的快速室性心律失常先進行同步或非同步直流電覆律1~3次。如電覆律無效或血流動力學穩定的快速室性心律失常給藥方法為：
①利多卡因治療組：立即靜脈注射利多卡因1~1。5mg/kg，無效者5~10min後重復相同劑量，靜脈注射總量不超過300mg，有效後1~4mg/kg靜滴維持，每小時不超過300mg，並逐漸減量。
②胺碘酮治療組：室顫或無脈性室性心動過速靜脈注射胺碘酮方法是：初始負荷劑量為300mg溶於10~20ml生理鹽水或葡萄糖液內10min緩慢靜推，無效者3~5min後再推注150mg，維持劑量為1mg/min持續靜滴6h。對反覆或頑固性室顫或室性心動過速，必要時可以再快速靜推150mg。每日最大劑量不超過2000mg。其餘快速室性心律失常靜脈注射胺碘酮方法是：150mg用10min以上時間緩慢靜脈給予，隨之以1mg/min靜脈滴注6h，然後以05mg/min靜脈滴注18h以上。對複發性或耐藥性心律失常可每10min重複給予150mg，直至最大總日用量2000mg。
③胺碘酮聯合CP治療組：在胺碘酮治療組給藥方法基礎上同時加用CP（20g/次靜脈滴注，1次/d，連續3d）。
1。3觀察指標及療效判定標準
持續心電監護和生命體徵監測，隨時記錄心律失常發生情況及用藥前後心律、心率的變化，每日記錄十二導聯心電圖並測定QTc。療效判定標準：室早或室速消失，室顫復律為顯效；室早減少≥50%，室速或室顫24h內未復發為有效；重複用藥室早無明顯減少或室速、室顫反覆發作為無效。
1。4統計學處理
採用SPSS11。0軟體統計，統計方法採用2檢驗，檢驗水準α=0。05。
2結果
2。1臨床療效的比較
胺碘酮治療組、聯合治療組總有效率分別為85。7%、92。3%，與利多卡因治療組總有效率57。1%相比較，2值分別為5。03和6。17，差異有顯著性意義（P<0。05），說明胺碘酮治療組、胺碘酮聯合CP治療組療效均優於利多卡因治療組。聯合治療組顯效率為65。4%，與利多卡因治療組顯效率33。3%相比較，2值為4。78，差異也有顯著性意義（P<0。05），而胺碘酮治療組顯效率與利多卡因治療組顯效率相比較，差異無顯著性（p>0。05），說明在顯效率方面，胺碘酮聯合CP治療組療效優於胺碘酮治療組和利多卡因治療組。
2。2不良反應
胺碘酮治療組28例和胺碘酮聯合CP治療組26例（共54例）中2例血壓下降，3例竇緩（心率<50次/min），1例出現Ⅱ°Ⅱ型AVB，4例出現淺靜脈炎，分別給予升壓藥物、減量或停用胺碘酮等處理後上述不良反應消失。
3討論
心肺復甦搶救過程中，除心肺復甦常規步驟外，及時準確處理各種快速室性心律失常是心肺復甦成功的關鍵。2005美國心臟病協會心肺復甦指南建議：在心肺復甦時，如果2~3次電擊、持續的CPR和應用血管升壓藥物之後室顫或室速仍然存在，應考慮給予抗心律失常藥物，首選胺碘酮，如沒有胺碘酮，也可用利多卡因。胺碘酮是一類多通道阻滯劑，同時阻滯鈉、鉀通道和L型鈣通道，表現出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ類抗心律失常藥物的作用，在靜脈用藥時具有快速的藥理作用，是目前治療持續性室速和室顫有效的藥物，可延長動作電位，阻斷內向整合電流和鉀通道；減慢浦氏纖維和心肌組織的傳導，特別是在因缺血部分除極化的組織中，並可抑制ATP敏感的鉀通道啟用。因此可用於惡性室性心律失常的'治療和預防。AR—REST試驗結果還表明，在採取常規心肺復甦措施的過程中，靜脈應用胺碘酮300mg可以提高院外心臟驟停患者的入院成活率。CP是人體內自有的活性物質，是人體重要的能量供應源，為ATP補充能量，而ATP是任何細胞代謝過程中最主要的能量源。在體內CP的生物合成從腎臟開始，由甘氨酸與精氨酸反應形成胍基乙酸，然後在肝臟經甲基化形成肌酸，最後在各組織中被磷酸化後形成CP。
國外資料表明心肌缺血時，體內CP水平明顯減少，心肌代謝發生障礙，心肌細胞膜的穩定性降低，易誘發心律失常發生，外源性CP可大大地減少室顫的發生和持續時間，CP的抗心律失常作用的電生理學基礎是去除極最大速率的降低和動作電位持續時間的延長。本研究表明，心肺復甦過程中快速室性心律失常給予胺碘酮或聯合CP治療，療效均優於單獨給予利多卡因治療；同時在顯效率方面，胺碘酮聯合CP治療的療效也優於胺碘酮單獨治療和利多卡因單獨治療。因此，在電覆律的基礎上，胺碘酮和CP的聯合治療有望成為心肺復甦過程中快速室性心律失常處理的首選方法，對於降低死亡率，改善其預後有重要的意義。