摘要：痛風病是嘌呤代謝障礙所致的疑難病，血（尿）中嘌呤代謝最終產物——尿酸持續增高為基本病因而引起各種病變的疾病。過去我國此病被認為是罕見病種，近年來由於人們生活水平的提高，飲食結構的變化，痛風病的發病率已逐年增高，嚴重危害著人們的健康。
關鍵詞： 痛風 中醫藥 痺證
人體尿酸主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物，以及食物中的嘌呤，經酶的作用分解而來。尿酸在細胞外液的濃度取決於尿酸生成的速度和經腎排出尿酸速度的平衡關係。尿酸生成增多、或排洩減少，或雖排洩不減但生成超過排洩，均可使尿酸積累而出現高尿酸血癥。長期高尿酸血癥，尿酸鹽在組織內沉積，引起痛風。高尿酸血癥和痛風均可分為原發性和繼發性。本文所言，主要是指原發性痛風。
高尿酸血癥的產生，多數病例主要是由於尿酸排洩不足。腎排尿酸通過腎小球濾出、腎小管重吸收和腎小管分泌3個環節來實現。原發性痛風排尿酸不足，主要是因為腎小管分泌尿酸功能障礙所致；少數病例主要是由於尿酸生成過多，或生成過多伴排出減少。此外，由於酶的缺陷，也可導致尿酸生成過多；陽性家族史、肥胖、糖尿病、高血壓常與痛風伴發；高嘌呤食物對於具有痛風素質者可成為發病的促發因素；飲酒、創傷、受寒可使急性痛風性關節炎發作。
原發性痛風的初期是高尿酸血癥，但高尿酸血癥患者只有一部分發展為臨床痛風，因此，高尿酸血癥和臨床痛風兩者間的界線往往不容易劃分。痛風的典型表現為：①痛風性關節炎：起病急驟，多於夜間或清晨發作，受累關節以拇趾、第一跖趾關節多見，其次為踝、足跟、膝、腕、指和肘；肩、胸鎖、下頜、脊柱、骶髂和髖等處偶可受累。關節紅、腫、熱、痛，活動受限，並有發熱、區域性面板脫屑和瘙癢、關節腔積液，約數天或數週後緩解。每因受寒、勞累、感染、創傷、手術、飲酒、進食高嘌呤飲食等誘發。長期反覆發作後，則轉為慢性關節腫大、僵硬及畸變。②痛風石：以對耳輪、耳輪、跖趾、指間、掌指等部位常見。痛風石經面板破損可排出白色尿酸鹽結晶。③腎尿酸鹽結石：常致泌尿道阻塞而引發腎絞痛和血尿發作。不少患者可有腎性高血壓和蛋白尿，最終可發展為慢性腎功能衰竭。
本病的診斷主要根據血尿酸（BUA）增高，男性在380 μmol/L，女性於更年期前在309 μmol/L以上，更年期後與男性相同。另外尿液中尿酸增高（正常為2.36～5.9 mmol/L）；急性期痛風性關節炎，關節紅、腫、熱、痛；慢性期有關節畸形、痛風石、腎功能損害等。
1 從痺論治的源流和侷限
中醫早就有“痛風”之稱，如朱丹溪《格致餘論》中就曾撰“痛風論”專篇，並設有“上中下通用痛風方”，不過此言痛風，大抵指風寒溼邪乘虛侵襲，致肢體關節疼痛，酸楚，麻木，重著及活動障礙，實為“痺證”。痺的病名，最早見於《內經》。《素問·痺論》指出：“風寒溼三氣雜至，合而為痺，其風氣勝者為行痺，寒氣勝者為痛痺，溼氣勝者為著痺也”；“所謂痺者，各以其時重感於風寒溼者也”。《痺論》認為：風寒溼邪留連於筋骨，則疼痛難已；病深日久，營衛之行澀，面板不營，則麻木不仁；病邪深入，內傳於五臟六腑，則導致臟腑之痺。巢元方《諸病源候論》在《素問·痺論》的基礎上，把痺證分作“風溼痺”“風痺”“風不仁”“風冷”“風四肢拘攣不得屈伸”等證候，其論述對唐宋醫家影響很大，唐《千金方》《外臺祕要》，宋《太平聖惠方》《聖濟總錄》等重要著作，都遵巢氏之說，把痺證和歷節加以分別，而都納入“風”病門中論述。
目前，中醫學術界在辨治痛風時，多根據患者的某些臨床症狀和Gout的漢語譯名“痛風”而將此病辨證與中醫學中的“痛風”相等同，而在治療上多從痺論治，籠統施以風門諸通套藥，關節症狀可暫得緩解，但降低尿酸效果殊欠理想，或僅有近效而無遠功。故而在認識和療效上存在極大侷限性。